Utama / Disentri

Kolitis pseudomembranous itu

Disentri

Kolase pseudomembranous berlaku akibat jangkitan dan kolonisasi usus oleh mikroorganisma Clostridium difficile.

Clostridium difficile adalah mikroorganisma anaerobik yang membentuk spora, yang merupakan sebahagian daripada mikroflora usus sisa normal (0.01-0.001% daripada jumlah mikroflora). Kadar pembawa Clostridium difficile di kalangan penduduk dewasa ialah 2-3%.

    Patogenesis kolitis pseudomembrane

    Telah terbukti bahawa Clostridium difficile boleh didapati dalam najis orang yang sihat. Pada masa yang sama, terdapat data yang meyakinkan yang menunjukkan bahawa mikroorganisma ini tidak mampu wujud jangka panjang dalam mikroekosistem usus normal yang tidak berubah.

    Untuk pelaksanaan sifat-sifat patogenik mikroorganisma ini adalah syarat-syarat yang diperlukan untuk mempromosikan pertumbuhan yang berlebihan, yang timbul akibat penggunaan antibiotik, iaitu, terapi antibiotik.

    Ubat antibakteria utama yang berkaitan dengan perkembangan kolitis pseudomembranous termasuk cephalosporins (terutamanya 2 dan 3 generasi), ampicillin, amoxicillin dan clindamycin. Antibiotik kurang penting adalah macrolides (eritromisin, klaritromisin, azithromisin) dan penisilin lain. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa hampir mana-mana ubat antibakteria boleh menyebabkan kolitis pseudomembranous.

    Penggunaan antibiotik yang berpanjangan atau penggunaan serentak 2 atau lebih ubat antibakteria akan meningkatkan risiko mengembangkan kolitis pseudomembrane.

    Penyakit ini berkembang dengan perkembangan ketahanan Clostridium difficile terhadap antibiotik yang menekan aktiviti penting mikroflora usus lain. Oleh itu, berlakunya kolitis pseudomembranous adalah hasil daripada kemunculan disbacteriosis "clostridial" pada pesakit di bawah pengaruh pelbagai faktor predisposisi.

    Strain patogen C. difficile menghasilkan toksin A dan toksin B. Toxin A adalah enterotoxin yang kuat dengan aktiviti sitotoksik, menyebabkan fungsi barah terjejas mukosa usus akibat kerosakan pada sel epitelium dan pengaktifan rembesan cecair ke lumen usus. Toxin B adalah cytotoxin, 1000 kali lebih banyak sitotoksin daripada toksin A, kesan sitotoksiknya disebabkan pelanggaran pempolimeran filamen aktin intraselular).

    Toksin C.difficile menjejaskan mukosa usus, menyebabkan perubahan mendalam di dalamnya, sehingga penembusan. Sesetengah antibiotik, terutamanya lincomycin, clindamycin, ampicillin mendorong pengeluaran sitotoksin, meningkatkan parasnya sebanyak 16-128 kali tanpa meningkatkan biomas mikroorganisma; sedikit kurang, tetapi juga meningkatkan pengeluaran enterotoxin.

    Dalam C.difficile, plasmid yang terlibat dalam pemindahan rintangan antibiotik diterangkan.

    Perubahan morfologi dalam membran mukus yang dikesan di dalam kolon hanya disebabkan oleh tindakan toksin, kerana clostridia sendiri tidak mempunyai sifat invasif dan, sebagai peraturan, tidak menembusi lapisan submucosal. Panjang dan kedalaman perubahan morfologi yang dikesan di dalam kolon, menentukan keterukan proses menular.

      Faktor predisposif untuk perkembangan kolitis pseudomembral

    Sebagai tambahan kepada terapi antibiotik (faktor predisposisi utama), faktor predisposisi lain untuk perkembangan kolitis pseudomembrane termasuk:

      • Umur lebih dari 60 tahun.
    • Hospital tinggal (terutama di wad yang sama sebagai pesakit berjangkit atau di unit rawatan rapi).
    • Operasi pada organ perut.
    • Penggunaan ubat sitotoksik (terutama metotreksat).
    • Sindrom uremic hemolytic.
    • Penyakit ganas.
    • Iskemia usus.
    • Kegagalan buah pinggang.
    • Necrotizing enterocolitis.
    • Penyakit Hirschsprung.
    • Penyakit usus radang kronik.
    • Pelbagai prosedur bukan pembedahan gastrousus (contohnya, tiub nasogastrik).
  • Perubahan morfologi dalam usus besar

    Plak pseudomembranous secara makroskopik, kuning-putih ditemui sepanjang membran mukus. Dalam kes yang teruk, nekrosis focal, ulser dalam dengan penembusan boleh dilihat. Panjang lesi kolon adalah pemboleh ubah - lebih kerap prosesnya dilokalisasi di dalam rektum, sigmoid dan turun kolon, tetapi terdapat kes-kes kerap jumlah lesi kolon.

    Pemeriksaan histologi menentukan degenerasi cystic dan pembesaran kelenjar, peningkatan pengeluaran lendir, dan plak fibreous pada mukosa. Membran mukus tidak berubah dalam bentuk jambatan yang tersebar di antara tapak ulser.

    Klinik dan komplikasi

      Manifestasi klinikal kolitis pseudomembranous

    Gambar klinikal kolitis pseudomembranous sangat berubah, kerana penyakit merumitkan proses patologi yang mendasari.

    Gambar klinikal kolitis pseudomembranous boleh berkembang dalam tempoh terapi antibakteria, dan 1-10 hari selepas pemberhentian rawatan. Mungkin lebih banyak perkembangan kolitis (6-8 minggu selepas terapi antibiotik).

    Khasiat kolitis pseudomembranous adalah cirit-birit, sakit perut, dan demam. Keterukan tanda-tanda ini boleh berbeza-beza.

    Gambaran klinikal kolitis pseudomembranous dikuasai oleh sindroma diare, yang dalam beberapa kes adalah satu-satunya manifestasi penyakit. Sindrom cirit-birit pada debut penyakit ini dikesan dalam 100% kes. Kekerapan pergerakan usus per hari mencapai lima atau lebih kali, kadang-kadang mencapai 20-30. Kerusi biasanya berair, saiznya kecil, tetapi, dengan kekerapan pergerakan usus, pesakit mungkin mengalami gangguan elektrolit air yang bervariasi. Cirit-birit adalah degil dan boleh bertahan sehingga lapan hingga sepuluh minggu. Dalam sesetengah kes, gangguan najis mungkin bersifat intermittent apabila cirit-birit digantikan oleh kerusi yang dihiasi yang berlangsung selama satu hingga dua hari. Selalunya kotoran mengandungi campuran lendir dan dalam beberapa kes darah. Muntah agak jarang berlaku dan dikesan pada peringkat akhir penyakit ini, menunjukkan tahap keparahannya.

    Hampir serentak dengan cirit-birit, sakit abdomen yang bervariasi intensiti, kebanyakannya sifat spastik, yang diperparah oleh palpation abdomen, dikesan pada pesakit. Selalunya, kesakitan tidak mempunyai lokalisasi yang jelas dan ditentukan sepanjang usus.

    Dalam beberapa kes, manifestasi penyakit mungkin bermula dengan demam. Dalam kebanyakan kes, suhu badan pada pesakit dengan kolitis pseudomembranous berdasarkan angka febrile, tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini terdapat kes-kes yang kerap penyakit di mana demam yang terekam direkodkan, melebihi 40 ° C.

    Kesukaran diagnostik yang ketara timbul dalam keadaan di mana penyakit bermula dengan gejala biasa, seperti demam, keruntuhan, dan hanya selepas itu terdapat sakit perut dan najis yang tidak normal.

    Keparahan Colitis Pseudomembranous

    Tiga bentuk kolitis pseudomembranous secara klinikal dibezakan dengan keterukan (ringan, sederhana, dan teruk), serta tiga jenis penyakit sepanjang kursus (akut, subakut, dan berulang). Terutama kursus fulminant kolitis pseudomembranous.

    • Bentuk ringan paling sering tidak didiagnosis, boleh dianggap bahawa kolitis pseudomembranous berkembang pada pesakit dengan cirit-birit semasa rawatan dengan antibiotik. Pembatalan antibiotik membawa kepada pemberhentian cirit-birit dalam 3-4 hari.
    • Dengan bentuk sederhana dan teruk, walaupun pembatalan antibiotik tidak membawa kepada kehilangan cirit-birit, najis sering, berair, dengan mukus dan darah. Suhu meningkat, tanda-tanda mabuk muncul - kelemahan, kelemahan, loya, muntah. Pesakit mengadu sakit perut, yang diperburuk sebelum najis, mungkin ada dorongan palsu, tenesmus. Kajian objektif abdomen agak bengkak, terdapat kesakitan pada palpasi sepanjang kolon.
    • Penyakit seperti ini boleh dianggap sebagai ketika di klinik, bersama dengan manifestasi usus ditandakan, gangguan kardiovaskular muncul - takikardia, hipotensi, serta gangguan dehidrasi dan elektrolit. Selalunya terdapat tanda-tanda metabolisme protein terjejas, nampaknya disebabkan oleh enteropati eksudatif. Keadaan pesakit diperparah oleh perkembangan komplikasi - perforasi usus, megacolon toksik dan sindrom malabsorpsi teruk.
    • Kursus fulminant kolitis pseudomembranous

      Dalam beberapa pesakit yang menerima kemoterapi untuk tumor malignan, kolitis pseudomembranous berkembang terhadap latar belakang leukopenia dan sering mempunyai kursus fulminant yang teruk dengan perkembangan bakteria.

      Ia adalah kursus fulminant kolitis pseudomembranous yang membuktikan kesukaran yang paling besar dari segi diagnosis kerana gejala klinikal yang luar biasa, kerana dalam kes ini terdapat luka gabungan usus besar dan usus kecil.

      Kursus fulminant kolitis pseudomembranous dicirikan oleh perkembangan pesat proses. Sindrom cirit-birit dengan kursus fulminant mungkin tidak hadir. Hampir separuh daripada pesakit mempunyai sembelit dan tanda-tanda usus halus. Dalam pesakit sedemikian, tanda-tanda "perut akut" dikesan, demam adalah lebih tinggi daripada 40 ° C.

      Tomografi yang dikira dari rongga perut mendedahkan ascites dan penebalan dinding kolon yang ketara. Walaupun terdapat tanda-tanda klinikal "abdomen akut", udara bebas di rongga perut tidak dikesan.

      Ciri pengurusan pesakit tersebut adalah bahawa terapi perubatan dasar tidak berkesan dan memerlukan intervensi pembedahan radikal (Subtotal colectomy). Kematian dalam kursus fulminant kolitis pseudomembranous mencapai 58%.

    Komplikasi kolitis pseudomembranous
      Pelebaran toksik kolon (megacolon toksik).

      Pelebaran toksik dipercayai dikaitkan dengan peningkatan kepekatan nitrat oksida, perencat aktiviti kontraksi otot halus.

      Dengan perkembangan megacolon toksik, peningkatan suhu badan lebih daripada 38.5 ° C, kelemahan yang tajam dan cepat berkembang, kelemahan, kehilangan berat badan, kekeringan kerap longgar dengan darah, nanah, dan sakit perut. Tachycardia lebih daripada 90 denyut setiap 1 minit. Hipotensi. Oliguria

      Perut menyakitkan, bengkak, bunyi usus lemah.

      Pelebaran kolon dikonfirmasi secara radiografi (diameter usus adalah lebih daripada 6 cm). Dalam analisis klinikal leukositosis neutrophilic darah dicatat (lebih daripada 10 x 10 9 / l).

      Apabila megacolon toksik berisiko tinggi penembusan kolon.

      Penembusan kolon.

      Pesakit telah meningkat dengan ketara kesakitan, kesakitan tempatan dan ketegangan otot perut muncul, cecair bebas di rongga perut ditentukan, dan gangguan umum semakin teruk.

      Keletihan, pembengkakan, asites.

    • Dehidrasi yang dikaitkan dengan kehilangan cecair yang ketara semasa cirit-birit, yang membawa kepada tekanan penurunan tekanan (hipotensi).
    • Kegagalan buah pinggang akibat dehidrasi.
    • Mengurangkan jumlah kalium dalam darah (hypokalemia) kerana cirit-birit.

Kolase pseudomembranous - penyebab, diagnosis, rawatan dan pencegahan

Apakah kolitis pseudomembranous?

Sebabnya

Selalunya, kolitis pseudomembranous berlaku dengan penggunaan antibiotik seperti Lincomycin dan Clindamycin. Kes yang kurang biasa selepas mengambil Ampicillin, Penicillin, Tetracycline, Erythromycin, Levomycetin, Cephalosporins.

Menurut beberapa data, hampir semua antibiotik, serta beberapa sitostatics dan julap, boleh menyebabkan kolitis pseudomembranous.

Penyebab langsung penyakit itu menjadi disysbacteriosis spesifik dengan dominasi satu mikroorganisma - Clostridium difficile.

Bakteria patogen ini yang didapati dalam 0-3% daripada populasi yang sihat bagi kumpulan umur yang berbeza, terutama sekali pada kanak-kanak dan bayi yang baru lahir (sehingga 50% daripada jangkitan pada kumpulan usia muda).

Di samping itu, Clostridium difficile diedarkan secara meluas dalam alam: ia terdapat di dalam tanah, dan hidup di dalam usus banyak haiwan, baik liar dan domestik.

Sebagai peraturan, dysbacteriosis clostridial tertentu berkembang dengan penggunaan antibiotik yang berpanjangan secara lisan, bagaimanapun, kes-kes kolitis pseudomembranous telah dilaporkan selepas menyuntik penggunaan antibiotik.

Clostridium difficile membebaskan toksin yang menjejaskan epitelium dinding usus. Antibiotik seperti Lincomycin, Clindamycin dan, sedikit sebanyak, Penicillin, mampu meningkatkan kesan racun toksin puluhan atau bahkan ratusan kali.

Faktor ramalan bagi perkembangan kolitis pseudomembran ialah:
1. Usia lebih dari 65 tahun.
2. Kehadiran patologi bersamaan yang teruk, seperti kanser dan kegagalan buah pinggang, kemasukan ke hospital dalam unit rawatan intensif, campur tangan pembedahan yang meluas.

Gejala

Dalam kes ringan, kolitis pseudomembranous ditunjukkan oleh perkembangan cirit-birit semasa mengambil antibiotik. Pada masa yang sama, selepas pemansuhan terapi antibiotik, gejala penyakit hilang sepenuhnya.

Bentuk yang teruk dan sederhana boleh membina kedua-dua latar belakang penggunaan antibiotik, dan selepas pembatalannya (dalam masa 10 hari selepas pemberhentian terapi antibiotik).

Gejala pertama kolitis pseudomembranous dalam kes-kes seperti cirit-birit berair yang teruk. Dalam kes yang teruk, jisim tahi menyerupai air padi. Kerugian cecair yang besar membawa kepada dehidrasi dan air terjejas dan metabolisme elektrolit, yang secara klinikal ditunjukkan oleh takikardia, paresthesia (rasa sakit kepala pada kulit), mengurangkan nada dan kekejangan otot.

Dalam kes yang teruk, dalam najis dari hari-hari pertama terdapat campuran darah yang ketara, sehingga cirit-birit berdarah. Kemudian, di latar belakang gejala cirit-birit dan dehidrasi, tanda-tanda mabuk berkembang:

  • kelemahan;
  • sakit kepala;
  • kehilangan selera makan;
  • suhu badan meningkat (biasanya sehingga 38 o C);
  • kelihatan sakit kram sepanjang kolon.

Penyetempatan biasa kesakitan dalam kolitis pseudomembranous adalah unjuran kolon sigmoid (perut bawah ke kiri).

Terdapat bentuk cepat kilat dengan hasil yang teruk. Punca kematian dalam kebanyakan kes adalah pengembangan toksik kolon, diikuti oleh perforasi. Sesetengah bentuk malignan menyerupai kolera - kematian pesakit berlaku akibat dehidrasi badan yang cepat, yang membawa kepada hiperkalemia dan penangkapan jantung.

Diagnostik

Diagnosis awal dibuat atas dasar anamnesis: rupa cirit-birit yang berlaku dengan gejala mabuk yang teruk, di latar belakang terapi antibiotik atau selama 10 hari selepas pembatalannya selalu mencurigakan kolitis pseudomembranous.

Kalkulus darah lengkap menunjukkan leukositosis tinggi. Kajian coprologi menunjukkan gambaran keradangan teruk: darah di dalam najis, jumlah lendir dan leukosit yang besar, tindak balas positif terhadap protein larut.

Analisis bakteria pada tinja biasanya mengesan Clostridium difficile dan toksinnya, tetapi hasil negatif tidak membuktikan diagnosis.

Kaedah penyelidikan tambahan penting adalah endoskopi. Oleh kerana proses radang tersebar di bahagian bawah usus besar, ia boleh dihadkan kepada sigmoidoscopy. Dalam kes yang biasa, corak ciri ditemui: mukosa yang meradang kadang-kadang ditutup dengan plak fibrinous kuning pucat (pseudomembrane).

Kolitis pseudomembranous pada kanak-kanak

Bagi bayi baru lahir dan anak-anak tahun pertama kehidupan, tahap prevalensi bakteria asimtomatik Clostridium difficile (sehingga 50%) adalah ciri. Pada masa yang sama, perkembangan kolitis pseudomembranous pada kanak-kanak kumpulan umur ini sangat jarang berlaku, malah terhadap latar belakang terapi antibiotik jangka panjang.

Imuniti yang luar biasa kanak-kanak tahun pertama kehidupan dijelaskan oleh ciri berkaitan usia struktur membran mukus usus besar, serta oleh kehadiran dalam darah antibodi diperoleh dari ibu.

Kategori risiko ialah:
1. Pesakit dengan leukopenia teruk (kekurangan leukosit) dengan leukemia.
2. Bayi yang mengidap penyakit Hirschsprung.
3. Kanak-kanak dengan penyakit usus radang tanpa kronik yang tidak normal (kolitis ulseratif, penyakit Crohn).

Sebagai peraturan, kolitis pseudomembranous pada kanak-kanak yang berkembang dengan hospital berpanjangan tetap dengan terapi antibiotik, bagaimanapun, kes-kes penyakit yang berlaku pada kanak-kanak yang dilepaskan dari hospital dua minggu selepas pembatalan antibiotik diterangkan. Penggunaan mereka atas dasar pesakit luar juga boleh menyebabkan perkembangan kolitis pseudomembranous pada kanak-kanak.

Penyakit ini bermula dengan akut dan hasil dalam bentuk kolitis ringan. Pengecualian adalah melemahkan kanak-kanak dengan komorbiditi yang teruk.

Ciri ciri klinikal kolitis pseudomembranous pada kanak-kanak adalah ketiadaan gejala-gejala ketara mabuk, supaya sindroma diare (kerap cecair kerap), sering menyebabkan dehidrasi yang mengancam nyawa (dehidrasi), mengambil tempat yang utama. Dalam sesetengah kes, sebahagian besar tinja diwakili oleh jisim tebal lapisan serat yang terpisah.

Dalam kes-kes yang teruk, komplikasi seperti pendarahan usus besar, perforasi usus dengan perkembangan peritonitis dan sepsis adalah mungkin.

Rawatan

Diet

Dengan cirit-birit yang teruk, yang pertama hingga tiga hari penyakit itu lapar. Pada masa yang sama ia perlu menggunakan sejumlah besar cecair tulen (sup rosehip, teh tanpa gula yang diencerkan, air).

Pada hari kedua atau ketiga, apabila cirit-birit menyusut, disyorkan untuk memanjangkan meja dengan agak, menggunakan kefir (tiga hari tua) dan mencium kecut. Kemudian, keju kijang diperah diperkenalkan dan dipindahkan ke meja 4a yang disyorkan untuk pesakit yang mengalami enterocolitis akut.

Semasa tempoh pemulihan, diet secara beransur-ansur berkembang, dan dipindahkan ke meja bersama dengan pengecualian alkohol, rempah, acar, daging asap dan makanan dalam tin, daging berlemak, dan mufin.

Perlu diingat bahawa pemulihan penuh mukosa usus berlaku beberapa lama selepas semua gejala penyakit hilang. Oleh itu, dalam kes kolitis pseudomembranous, perlu mematuhi sekatan dalam diet walaupun selepas kehilangan semua gejala penyakit.

Sekiranya penyakit ini amat sukar, maka perlu dilakukan pemakanan parenteral.

Rawatan etiotropik

Sekiranya berlaku cirit-birit yang teruk yang disyaki kolitis pseudomembranous, terapi segera antibiotik diperlukan.

Petunjuk untuk rawatan etiotropik kolitis pseudomembranous - iaitu, terapi yang bertujuan memusnahkan mikroba - agen penyebab penyakit, dikaitkan dengan keparahan penyakit.

Mengikut garis panduan semasa, pengangkutan asymptomatic Clostridium difficile tidak boleh dirawat. Oleh itu, dalam kes-kes yang ringan apabila gejala-gejala penyakit itu hilang selepas pembatalan antibiotik, terapi etiotropik tidak ditetapkan.

Dalam bentuk yang teruk dan sederhana, apabila berlaku cirit-birit, berterusan selepas pemberhentian terapi antibiotik, serta pengulangan kolitis pseudomembranous, rawatan etiotropik ditetapkan.

Clostridium difficile sensitif terhadap vancomycin dan metronidazole. Selain itu, standard, sebagai peraturan, ditetapkan metronidazole. Vancomycin adalah ubat etiotropik pertama yang digunakan apabila terdapat kontraindikasi kepada metronidazole (kerosakan hati yang teruk, patologi sistem saraf yang serius, bilangan sel darah putih yang rendah, dan intolerans individu terhadap ubat).

Kelebihan metronidazole adalah kemungkinan pentadbiran intravena, yang diperlukan dalam kes yang teruk. Selain itu, vancomycin tidak disyorkan untuk menetapkan sebagai ubat pertama, supaya tidak menyebabkan mikroflora gram-positif tahan terhadapnya. Hari ini, vancomycin adalah salah satu daripada beberapa ubat yang telah berjaya digunakan terhadap banyak strain staphylococcal yang tahan antibiotik.

Pembetulan dysbacteriosis dalam kolitis pseudomembranous

Rawatan dysbiosis dalam kolitis pseudomembranous merujuk kepada terapi etiotropik. Terapi sedemikian ditetapkan untuk semua bentuk penyakit untuk menormalkan fungsi usus dan mencegah berulang.

Kursus-kursus yang panjang (20-25 hari) dengan persediaan bakteria, seperti colibacterin, bifidumbacterin dan bificol, ditunjukkan. Dalam kes ini, dos harus dua kali lebih tinggi daripada dalam kes rawatan disbacteriosis konvensional (sehingga 10 dos dua kali sehari).

Terapi dysbacteriosis ditetapkan segera selepas tamat kursus terapi antibiotik, dan jika tidak ada ubat antimikrob yang ditetapkan, maka segera selepas pembentukan najis.

Terapi patogenetik

Rawatan patogenetik dipanggil rawatan sindrom utama penyakit. Dalam kolitis pseudomembranous, adalah perlu untuk merawat sindrom dehidrasi (dehidrasi badan), gangguan betul protein dan metabolisme elektrolit, dan terapi pengoksidaan (rawatan keracunan umum badan).

Dalam dehidrasi teruk, pentadbiran parenteral (intravena) Ringer, Hartmann, penyelesaian laktosol ditetapkan. Pengenalan penyelesaian dijalankan di bawah kawalan diuretik (penurunan jumlah air kencing menunjukkan tahap dehidrasi). Dalam sesetengah kes, perlu memperkenalkan sehingga 8 liter penyelesaian rehidrasi setiap hari.

Dalam kolitis pseudomembranous yang teruk, kehilangan protein yang besar berlaku, yang diberi pampasan oleh pentadbiran intravena plasma albumin atau manusia.

Jika cirit-birit yang teruk membawa kepada gangguan metabolisme elektrolit, selepas pemulihan diuresis biasa, larutan kalium klorida diperkenalkan di bawah kawalan ionogram.

Untuk mengurangkan sindrom mabuk, pentadbiran cholestyramine ditunjukkan. Ubat ini mengikat toksin bakteria, dan menghilangkannya dari badan.

Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa cholestyramine secara dramatik mengurangkan kesan terapi antibiotik mulut, jadi ia ditetapkan sama ada dalam kes-kes yang teruk - apabila metronidazole disuntik secara intravena, atau untuk kolitis pseudomembranous yang agak ringan - apabila terapi antibiotik tidak dilakukan.

Terapi gejala

Rawatan pembedahan

Rawatan pembedahan kolitis pseudomembranous dilakukan dengan perkembangan komplikasi seperti pengembangan toksik usus dan perforasi usus.

Satu lagi petunjuk untuk pembedahan adalah sangat serius penyakit ini. Oleh itu, jika terapi intensif selama dua hari tidak memberikan hasil positif, beralih kepada kaedah pembedahan. Dalam keadaan di mana keadaan pesakit merosot dalam keadaan bencana, walaupun semua tindakan diambil, taktik tunggu dan lihat tidak dapat diterima, kerana kematian dalam penyakit ini boleh berlaku dengan cepat.

Oleh itu, untuk kolitis pseudomembranous fulminant, 45-65% kes dirujuk kepada rawatan pembedahan (mengikut pelbagai sumber). Selalunya mengambil kolonektomi dengan pembentukan ileostomy (penyingkiran usus besar dengan kesimpulan segmen akhir usus kecil pada dinding perut anterior).

Sebagai peraturan, selepas operasi, keadaan umum pesakit bertambah baik dan terdapat peluang untuk pemulihan. Sementara itu, kematian selepas operasi dengan kolitis pseudomembranous kekal tinggi (dari 25 hingga 75% mengikut sumber yang berbeza). Kadar kematian sedemikian tinggi dijelaskan oleh keadaan awal yang teruk pesakit (orang tua dengan penyakit somatik yang teruk) dan, dalam sesetengah kes, terlambat menjalani pembedahan.

Setelah penstabilan keadaan, tahap kedua operasi dilakukan, membentuk anastomosis (sambungan) antara usus kecil dan tunggul rektum. Dalam kes-kes yang teruk penyakit plastik ditunjukkan tidak lebih awal daripada 3-6 bulan selepas peringkat pertama operasi.

Menyambung

Kembalinya penyakit berkembang pada kira-kira 5-30% daripada kes kolitis pseudomembranous. Ini disebabkan oleh fakta bahawa sekiranya berlaku keadaan tidak menguntungkan bagi aktiviti penting, bakteria membentuk bentuk yang tidak aktif - spora, yang boleh mempunyai ketahanan yang kuat terhadap terapi antibiotik yang berterusan. Ia juga mustahil untuk mengecualikan kemungkinan reinfeksi.

Penyakit kolitis pseudomembranous berlaku lebih kerap pada wanita - biasanya pada musim bunga, selepas terapi antibiotik.

Rawatan kambuh semula adalah sama dengan rawatan penyakit utama. Dalam sembilan kes daripada sepuluh, pemulihan penuh berlaku, dalam pesakit yang tinggal penyakit itu berubah menjadi bentuk kronik-ulang, yang memerlukan kursus berulang.

Komplikasi

Komplikasi yang paling teruk dari kolitis pseudomembranous ialah pengembangan usus toksik dan perforasi (perforasi) dinding usus.

Perkembangan toksik usus (megacolon toksik) berkembang dengan lesi usus yang teruk terhadap latar belakang mabuk umum dan ketidakseimbangan elektrolit kasar.

Gas terkumpul dalam segmen usus yang terjejas, supaya penyerapan usus dapat dilihat secara visual melalui dinding anterior perut.
Gejala klinikal perkembangan usus toksik dalam kolitis pseudomembranous:
1. Meningkatkan suhu badan (sehingga 39 darjah dan ke atas).
2. Kemerosotan mendadak dalam keadaan umum pesakit (jika sebelum perkembangan komplikasi, ia agak memuaskan).
3. Mengurangkan frekuensi najis.

Pengembangan usus toksik mengancam penembusan dinding usus. Di samping itu, ia boleh menyebabkan perkembangan sepsis dan peritonitis, walaupun dengan keutuhan integriti usus. Oleh itu, dalam hal kolitis pseudomembranous, rawatan pengembangan toksik usus biasanya pembedahan (penyingkiran bahagian usus yang terjejas).

Penembusan dinding usus disertai dengan peningkatan kesakitan dan perkembangan gejala peritonitis (pemberhentian pelepasan najis dan gas, kemerosotan mendadak dalam keadaan umum pesakit).

Perlu diingat bahawa dalam kes-kes yang teruk, diagnosis komplikasi adalah sukar, kerana gejala-gejala mereka mungkin tidak diketahui dengan latar belakang keadaan umum, sangat tidak memuaskan pesakit.

Untuk perforasi usus, pembedahan kecemasan ditunjukkan.

Prognosis untuk kolitis pseudomembranous

Kolitis pseudomembranous adalah komplikasi terapi antibiotik yang teruk. Dalam kes-kes yang ringan, prognosis adalah baik - dengan pembatalan antibiotik tepat pada masanya dan rawatan untuk dysbiosis, penyembuhan lengkap berlaku.

Bentuk sederhana kadang-kadang mempunyai kecenderungan untuk berulang.

Dalam kes-kes yang teruk, pesakit boleh mati walaupun dengan rawatan yang betul. Punca kematian pada jam pertama penyakit boleh menjadi gangguan metabolik kasar yang disebabkan oleh dehidrasi yang cepat berkembang (dengan bentuk fulminant dalam perjalanan kolitis pseudomembranous).

Selalunya kematian pesakit berlaku disebabkan oleh perkembangan komplikasi masa lalu (pengembangan toksik usus, penembusan).

Pencegahan

Pencegahan kolitis pseudomembran adalah terutamanya dalam pelantikan antibiotik dengan ketat mengikut petunjuk, serta dalam pembetulan dysbacteriosis selepas terapi antibiotik yang berpanjangan.

Kumpulan risiko termasuk orang yang mempunyai ciri-ciri berikut:

  • umur lebih 65;
  • penyakit onkologi;
  • penggunaan ubat-ubatan jangka panjang dari sekumpulan penyekat reseptor H2-histamin (Cimetidine, Ranitidine, dan lain-lain);
  • penyakit buah pinggang yang teruk.

Orang yang berisiko tidak disyorkan untuk menggunakan antibiotik, sering menyebabkan perkembangan kolitis pseudomembranous:
  • Lincomycin;
  • Clindamycin;
  • Ampicillin;
  • Penisilin;
  • Tetracycline;
  • Erythromycin;
  • Levomitsetin;
  • Cephalosporins.

Dalam keadaan hospital, perlu mengambil langkah-langkah untuk mencegah jangkitan jangkitan. Perlu diingat bahawa spora Clostridium difficile agak tahan terhadap kesan larutan disinfektan standard. Pematuhan ketat terhadap kebersihan diri, penggunaan bekalan pakai buang, dan sebagainya.

Kolitis pseudomembranous

Colitis pseudomembranous adalah proses radang dalam usus besar yang berkembang pada latar belakang penggunaan ubat antibakteria atau ubat-ubatan lain. Mikroorganisma gram-positif anaerobik bertindak Clostridium difficile bertindak sebagai agen berjangkit dalam kolitis pseudomembranous. Sesetengah ubat anti-bakteria, menindas mikroflora usus normal, menyumbang kepada penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan Clostridium difficile, sebagai hasil daripada sifat-sifat patogenik mikroorganisma ini ditunjukkan.

Pesakit membangunkan dysbacteriosis tertentu, yang mengakibatkan keradangan membran mukus usus besar dengan pembentukan filem fibrinous sifat (pseudomembranes) di atasnya, yang mana penyakit tersebut telah menerima namanya. Tahap kerosakan pada mukosa usus adalah berubah-ubah, selalunya usus, usus dan benih turun secara langsung terlibat dalam proses patologi, dalam kes-kes yang teruk seluruh usus besar dapat dipengaruhi.

Punca dan faktor risiko

Sebab untuk perkembangan kolitis pseudomembranous adalah pelanggaran microflora normal usus besar dan pembiakan yang berlebihan dalam usus Clostridium difficile. Penyebab dysbiosis usus, yang berlaku pada kolitis pseudomembranous, biasanya merupakan ubat antibakteria, dalam kes-kes yang jarang berlaku, perkembangan proses patologi adalah disebabkan penggunaan ubat-ubatan lain (julap, imunosupresan, sitostatik). Sebagai peraturan, penyakit itu berlaku di latar belakang ubat oral jangka panjang, tetapi kadang-kadang kolitis pseudomembranous mungkin berlaku selepas satu dos ubat.

Clostridium difficile adalah sejenis mikroorganisma gram-positif anaerobik genus Clostridium, iaitu kadar pengesanan di mana orang yang sihat adalah 0-3%. Dalam kes pembiakan berlebihan, Clostridium difficile mengeluarkan bahan toksik yang mempunyai kesan toksik pada mukosa usus, yang menyebabkan perkembangan kolitis pseudomembranous. Terapi terapi dadah dalam keadaan ini menyumbang kepada kemerosotan lesi usus. Terdapat peningkatan rembesan dinding usus cecair yang memasuki lumen usus. Pada masa yang sama, penyerapan produk sisa toksik clostridia diperhatikan, yang menyebabkan tanda-tanda keracunan organisma. Dengan perkembangan proses patologi, pesakit menjadi dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit yang menyertainya.

Penyakit ini sering muncul pada pesakit yang dirawat di hospital. Menginap di bilik yang sama dengan pesakit dengan kolitis pseudomembranous meningkatkan risiko penyakit ini.

Faktor risiko lain adalah:

  • umur lanjut;
  • patologi saluran gastrousus;
  • penyakit somatik di peringkat dekompensasi;
  • neoplasma malignan;
  • kegagalan buah pinggang;
  • keadaan imunodeficiency;
  • campur tangan pembedahan yang meluas;
  • syarat-syarat yang memerlukan penjagaan intensif (keadaan mengancam nyawa).

Bentuk penyakit

Bergantung kepada keparahan kolitis pseudomembranous, ia boleh menjadi ringan, sederhana atau teruk.

Mungkin mempunyai kursus akut, subakut dan berulang.

Gejala Colitis Pseudomembranous

Gejala kolitis pseudomembranous bergantung pada keparahan penyakit. Untuk kolitis pseudomembranous ringan, sakit perut perut dan cirit-birit berterusan adalah ciri-ciri. Kesakitan abdomen semakin teruk sebelum najis, dendam palsu untuk najis tercatat. Fesanya berair, berair, dengan campuran lendir. Perutnya agak bengkak, dengan palpasi ada kesakitan di sepanjang usus besar. Terdapat tanda-tanda mabuk umum badan dalam bentuk sakit kepala, kelemahan, dan kadang-kadang demam, loya, dan muntah. Selepas pemansuhan ubat yang menyebabkan perkembangan proses patologi, gejala kolitis pseudomembranous hilang.

Gejala-gejala penyakit degan sederhana berterusan selama satu atau lebih minggu selepas pemberhentian dadah penyebab. Dalam kes ini, terdapat cirit-birit jangka panjang, massa tahi mengambil bentuk sup beras dengan warna kekuning-kuningan atau kehijauan. Dalam najis adalah campuran darah dan lendir. Kehilangan sejumlah besar cecair semasa pergerakan usus menyebabkan dehidrasi, yang ditunjukkan dengan peningkatan kelemahan, penurunan tekanan darah, peningkatan kadar nadi, paresthesia, dan pelanggaran nada otot. Terdapat penurunan diuresis harian. Dalam sesetengah kes, pesakit mempunyai sawan.

Untuk bentuk yang teruk kolitis psevodmembranous dicirikan oleh penampilan campuran bahan dalam kotoran dari hari-hari pertama penyakit. Keracunan umum diucapkan, pesakit mengadu sakit kram pernafasan yang sengit di bahagian kiri perut, terutama di kolon sigmoid. Bentuk penyakit ini sering disertai oleh pelanggaran metabolisme protein, yang secara klinikal ditunjukkan oleh edema.

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Dalam struktur umum kolitis pseudomembranous, sebahagian besar penyakit yang berpenyakit adalah bayi baru lahir dan anak-anak tahun pertama kehidupan. Sebagai peraturan, penyakit itu muncul dalam 1-1.5 minggu sejak permulaan terapi antibiotik. Kolase pseudomembranous pada anak-anak debut dengan tajam dan meneruskan dengan cepat. Suhu badan meningkat, sakit perut, regurgitasi atau muntah, kehilangan selera makan, cirit-birit, kembung muncul. Kulit pucat, dengan warna kelabu. Pada kulit perut boleh dilihat rangkaian urat stagnan. Jisim fecal mempunyai bentuk keputihan lendir yang tebal dengan hamparan lapisan fibrin, mengandung campuran lendir, darah, dan kadang-kadang nanah.

Dalam bayi baru lahir, kolitis pseudomembranous mempunyai kursus yang teruk. Cirit-birit yang berlebihan membawa kepada dehidrasi pesat, peredaran periferal yang terjejas. Dalam sesetengah kes, kemerosotan akut peredaran darah berlaku sebagai keruntuhan jika tiada cirit-birit.

Diagnostik

Diagnosis kolitis pseudomembranous adalah berdasarkan data yang diperolehi semasa pengumpulan aduan dan anamnesis (perhatian khusus diberikan kepada terapi ubat yang telah dijalankan sebelum ini), serta hasil pengesanan Clostridium difficile.

Secara umum, terdapat peningkatan kiraan darah leukosit, neutrophilia, peningkatan ESR. Dalam najis ditentukan oleh kehadiran admixture darah dan lendir. Pemeriksaan bakteriologi kotoran mendedahkan Clostridium difficile, serta toksin yang dihasilkan oleh clostridia.

Mikroorganisma gram-positif anaerobik bertindak Clostridium difficile bertindak sebagai agen berjangkit dalam kolitis pseudomembranous.

Semasa pemeriksaan endoskopi, mukosa usus yang diliputi dengan filem fibrinous kekuningan (pseudomembrane) divisualisasikan. Biasanya, sigmoidoscopy adalah mencukupi, kerana dalam kolitis pseudomembranous selalunya bahagian distal usus besar yang terjejas. Jika proses patologi disyaki, kolonoskopi ditunjukkan di bahagian atas usus besar.

Berbeza dengan megacolon, yang boleh merumitkan perjalanan kolitis pseudomembranous, membolehkan radiografi kontras atau tomografi yang dikira dari usus.

Rawatan Colitis Pseudomembranous

Rawatan kolitis pseudomembran dalam kebanyakan kes adalah konservatif. Pertama sekali, adalah perlu untuk membatalkan ubat yang menimbulkan perkembangan penyakit. Pesakit diperlihatkan diet yang tidak banyak (jadual Pevzner No. 4), dan juga banyak minum untuk mencegah perkembangan dehidrasi.

Rawatan etiotropik dalam bentuk ringan penyakit biasanya tidak diperlukan, dalam kes lain, terapi antibiotik ditetapkan, dengan mengambil kira kepekaan patogen. Dalam bentuk penyakit yang teruk, ubat antibakteria intravena mungkin diperlukan.

Dalam kes kolitis pseudomembranous yang teruk, terapi infusi dijalankan bertujuan untuk memulihkan jumlah cecair badan, menambah kekurangan protein, membetulkan gangguan elektrolit, dan menghapuskan keracunan.

Sekiranya berlaku komplikasi seperti megacolon toksik, pembedahan diperlukan - resection segmental usus besar yang terjejas. Apabila penembusan usus dilakukan, penyingkiran radikal bahagian terjejas usus, pencucian dan perparitan rongga perut.

Komplikasi dan akibat yang mungkin

Komplikasi berbahaya kolitis pseudomembranous boleh menjadi megacolon toksik (pengembangan patologi usus besar), diikuti oleh perforasi usus dan pembuangan kandungan usus ke rongga perut dengan perkembangan peritonitis. Perkembangan pesat penyakit ini dengan dehidrasi pesat adalah berbahaya berlakunya hiperkalemia dan penangkapan jantung seterusnya.

Selalunya, rektum, sigmoid dan turun usus terlibat dalam proses patologi dalam kolitis pseudomembranous, dalam kes yang teruk seluruh usus besar boleh terjejas.

Dalam sesetengah kes, pesakit dengan kolitis pseudomembranous membangunkan arthritis reaktif, enteropati eksudatif.

Ulcerasi kawasan-kawasan yang terkena membran mukus usus besar pada kanak-kanak boleh menyebabkan perforasi usus, peritonitis fecal. Dalam kes ini, keadaan pesakit adalah teruk, kulit menjadi abu-abu, pernafasan adalah cetek. Terdapat kelemahan aktiviti jantung dan penurunan dalam refleks segmen, ciri-ciri wajah yang tajam. Sekiranya bantuan tidak dapat dilakukan, mungkin berlaku. Di samping itu, kanak-kanak mungkin mengalami pendarahan usus, yang mungkin juga menyebabkan kematian.

Ramalan

Prognosis untuk kolitis pseudomembranous bergantung kepada keparahan penyakit.

Dalam bentuk penyakit yang lebih ringan, pemulihan biasanya diperhatikan selepas pemberhentian ubat yang menyebabkan perkembangan kolitis pseudomembranous.

Dalam kes kolitis pseudomembranous sederhana, manifestasi klinikal penyakit ini mungkin berterusan selama beberapa minggu dengan kemungkinan berulang.

Bentuk kolitis pseudomembranous yang teruk disifatkan oleh risiko kematian yang tinggi, kira-kira 30% daripada kes.

Pencegahan

Langkah utama pencegahan kolitis pseudomembranous adalah penggunaan ubat-ubatan yang dimaklumkan yang boleh menyebabkannya. Pesakit lebih daripada 65 tahun, dan juga pesakit yang selalu mengambil ubat dari sekumpulan penghalang reseptor histamin, tidak disyorkan untuk menetapkan ubat antibakteria yang berpotensi berbahaya untuk kolitis pseudomembranous.

Kolitis pseudomembranous

Kolitis pseudomembranous adalah proses radang akut yang memberi kesan kepada usus besar dan paling sering berlaku semasa mengambil ubat tertentu. Agen penyebab penyakit ini adalah bakteria Gram-positif Clostrisium difficile. Dengan menindas flora usus semulajadi, keadaan dicipta di mana mikroorganisma patogenik ini secara aktif meluas.

Dalam kebanyakan kes, kolon distal terjejas. Gejala adalah dari cirit-birit jangka pendek hingga kolitis yang teruk dengan plak fibrin pada membran mukus kolon. Tanpa terapi antibiotik, kematian adalah mungkin.

Dengan permulaan penggunaan antibiotik, bilangan pesakit dengan penyakit itu meningkat dengan ketara. Penyebaran kolitis pseudomembranous di kalangan pesakit yang dirawat dengan ubat antibakteria adalah 6.7 kes setiap 100 ribu. Pesakit 40-75 tahun paling mudah terdedah kepada perkembangan patologi. Clostridium difficile didapati dalam 10-20% pesakit dalam. Pada lelaki dan wanita, penyakit ini berlaku dengan kira-kira kekerapan yang sama.

Jenis kolitis pseudomembranous

Bergantung kepada keparahan penyakit, bentuk berikut dibezakan:

  1. Mudah
  2. Tahap sederhana.
  3. Berat
  4. Fulminant.

Punca Colitis Pseudomembranous

Penyebab utama penyakit ialah Clostridium difficil. Dalam aktiviti pentingnya, ia mengenal pasti dua jenis toksin, A dan B. Mereka merosakkan dinding usus, yang membawa kepada kemunculan gejala kolitis pseudomembranous.

Penyebaran jangkitan Clostridium difficile ditentukan oleh banyak faktor, termasuk kekerapan pemeriksaan endoskopi usus besar dan penggunaan ubat antibakteria, serta keadaan epidemiologi.

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berlaku apabila menggunakan cephalosporins II - III generasi (cefpodoxime, cefadroxil). Kurang biasa, gejala kolitis pseudomembranous muncul selepas mengambil makrolida atau penisilin.

Kemungkinan untuk mengembangkan penyakit meningkat dengan ketara jika pesakit pada masa yang sama menggunakan ubat antibakteria, ubat anti-radang nonsteroid, ubat antidiarrheal atau ubat psikotropik.

Juga, risiko mengembangkan kolitis pseudomembranous meningkat pada pesakit yang menjalani terapi kanser.

Dalam kolitis pseudomembranous yang parah dan fulminant, campur tangan pembedahan ditunjukkan di mana bahagian usus yang terkena dielakkan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perkembangan colitis pseudomembranous:

  1. Umur lebih dari 60 tahun.
  2. Penyakit kronik.
  3. Imunodeficiency states.
  4. Penyakit sistem penghadaman.
  5. Campur tangan pembedahan di peritoneum.
  6. Neoplasma ganas.
  7. Kolitis iskemia, di mana terdapat pelanggaran peredaran darah di dinding usus.
  8. Tinggal di unit rawatan intensif.
  9. Penyalahgunaan enema pembersihan.
  10. Kajian instrumental yang kerap terhadap usus.

Tahap kolitis pseudomembranous

Tahap-tahap berikut kolitis pseudomembranous dibezakan:

  1. Tempoh pengeraman. Walaupun penyakit ini mempunyai etiologi berjangkit, tempoh masa ini sukar ditubuhkan.
  2. Peringkat akut.
  3. Pemulihan.

Gejala Colitis Pseudomembranous

Tanda-tanda umum kolitis pseudomembranous termasuk:

  • cirit-birit Najis menjadi berair dan dapat diperhatikan setiap 2 jam. Satu campuran lendir muncul di dalam bangku. Mungkin ada dorongan palsu untuk buang air kecil;
  • sakit perut. Mereka spastik dan dipertingkatkan dengan palpation atau sebelum perbuatan buang air besar. Pada masa yang sama perut agak bengkak.

Dalam kolitis pseudomembranous ringan, pesakit mempunyai simptom berikut:

  • ketidakselesaan di dalam perut, disertai dengan sakit yang lemah;
  • najis jarang, sehingga 5 kali sehari.

Dengan pemansuhan ubat itu, mencetuskan perkembangan penyakit itu, tanda-tanda kolitis pseudomembranous hilang sendiri dalam masa seminggu.

Untuk tahap sederhana penyakit ini dicirikan oleh penampilan kesakitan di dalam perut dalam bentuk kekejangan. Mereka dipertingkatkan oleh palpation. Kerusi kerap - sehingga 10-15 kali sehari. Jisim fecal menyerupai air beras, mereka cair, kehijauan atau kuning. Terdapat lendir dan darah dalam najis. Kehilangan besar cecair membawa kepada penurunan tekanan darah, peningkatan kadar jantung.

Pesakit menjadi lemah, nada ototnya terganggu, dan dalam beberapa kes, kejang boleh berlaku. Jumlah air kencing dikurangkan. Selepas pemberhentian ubat, yang menyebabkan perkembangan kolitis pseudomembranous, gejala-gejala penyakit ini berterusan selama 7-14 hari.

Gejala berikut adalah ciri bentuk penyakit yang teruk:

  1. Kekejangan yang teruk di bahagian abdomen kiri.
  2. Kekeringan stool - sehingga 30 kali sehari.
  3. Darah dalam tinja hadir dari hari pertama penyakit ini.
  4. Meningkatkan suhu badan kepada 39 ° C.
  5. Edema.
  6. Kelemahan, keletihan, pengurangan tekanan.
  7. Dehidrasi.

Selepas pemansuhan dadah yang menyebabkan penyakit itu, gejala itu sendiri tidak hilang.

Dengan bentuk penyakit ini, pesakit mengalami gejala berikut:

  1. Kesakitan perut tajam dan teruk, menyerupai perut tajam.
  2. Meningkatkan suhu badan kepada 40 ° C
  3. Nisbah kerap dan longgar, yang cepat digantikan oleh sembelit.
  4. Halangan usus.
Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berlaku apabila menggunakan cephalosporins II - III generasi (cefpodoxime, cefadroxil). Kurang biasa, gejala kolitis pseudomembranous muncul selepas mengambil makrolida atau penisilin. Lihat juga:

Diagnostik

Diagnosis bermula dengan anamnesis dan analisis aduan. Data penting ialah tempoh gejala, kehadiran cirit-birit, kehadiran / ketiadaan tinja darah, lendir atau nanah.

Doktor menentukan sama ada terapi dijalankan dengan dadah, berapa lama dan dalam dos apa. Pada palpasi, terdapat peningkatan kesakitan. Dalam kes penyakit fulminant, pesakit mempunyai gejala abdomen akut, keadaan semakin cepat, sakit perut yang teruk dan tajam dan ketegangan dinding perut abnormal berlaku.

Kaedah penyelidikan makmal termasuk:

  1. Ujian darah am. Dalam kes ini, tanda-tanda proses keradangan (peningkatan jumlah leukosit dan ESR) dikesan. Analisis juga memungkinkan untuk menentukan tahap hemoglobin, yang boleh diturunkan.
  2. Analisis biokimia darah.
  3. Urinalisis. Ia ditetapkan untuk disyaki jangkitan sekunder.
  4. Analisis tinja. Ia boleh mengesan patogen dan produk metaboliknya. Juga dalam komposisi kotoran ditentukan oleh kehadiran darah dan lendir.

Kaedah analisis analisis termasuk:

  1. Rectoromanoscopy. Dengan bantuan endoskopi, mukosa usus diperiksa. Ia ditutup dengan pseudomembranes (filem berserat kekuningan).
  2. Kolonoskopi. Dijalankan sekiranya disyaki penyebaran proses patologi di bahagian atas usus besar.
  3. Tomografi yang dikira.
  4. Irrigoscopy (pemeriksaan sinar-X usus).

Kolitis Pseudomembranous dibezakan dengan sindrom usus besar, kolitis ulseratif, penyakit Crohn, kolitis iskemia, kolitis clostridial, dan enterocolitis staphylococcal.

Rawatan Colitis Pseudomembranous

Apabila kolitis pseudomembranous, pertama sekali, batalkan ubat, yang menyebabkan perkembangan penyakit ini. Dengan tahap penyakit ringan atau sederhana, ini mungkin cukup untuk menghapuskan gejala. Untuk mempercepat proses penyembuhan, sorben dan eubiotik boleh ditetapkan.

Dalam rawatan bentuk penyakit yang teruk, ubat-ubatan digunakan dalam kumpulan berikut:

  1. Antibiotik glikopeptida. Persediaan kumpulan ini menghalang sintesis dinding sel bakteria sensitif. Biasanya dilantik dengan kursus 5-7 hari.
  2. Antimikrob dan antiseptik. Kursus rawatan adalah purata 7-14 hari.
  3. Sorben. Membantu untuk menghentikan mabuk dan cirit-birit.
  4. Probiotik dan prebiotik. Persiapan kumpulan ini membolehkan untuk memulihkan mikroflora usus normal, yang menghalang perkembangan clostidia.

Ia adalah mungkin untuk melakukan terapi infusi untuk mengembalikan jumlah bendalir dalam badan dan menghapuskan keracunan.

Dalam kolitis pseudomembranous yang parah dan fulminant, campur tangan pembedahan ditunjukkan di mana bahagian usus yang terkena dielakkan.

Pemakanan memainkan peranan khas dalam rawatan kolitis pseudomembranous. Makan sering (5-6 kali sehari), dalam bahagian kecil. Produk yang membantu menghilangkan cirit-birit diperkenalkan ke dalam diet:

  • bubur nasi atau air beras;
  • kentang panggang;
  • pisang;
  • jeli.

Semasa tempoh rawatan dan pemulihan dari penyakit, item berikut dikecualikan daripada menu pesakit:

  • hidangan goreng, pedas dan masin;
  • rempah;
  • jeruk;
  • daging dan ikan berlemak;
  • susu;
  • buah-buahan;
  • minuman beralkohol dan berkarbonat.

Kerana dorongan kerap membuang air besar, badan cepat dehidrasi, yang berbahaya bagi tubuh, jadi anda perlu mengisi paras cecair. Anda boleh minum air tidak berkarbonat atau teh lemah tanpa gula.

Untuk tahap sederhana penyakit ini dicirikan oleh penampilan kesakitan di dalam perut dalam bentuk kekejangan. Mereka dipertingkatkan oleh palpation.

Komplikasi

Sekiranya anda tidak memulakan rawatan untuk kolitis pseudomembranous dalam masa, komplikasi berikut mungkin berlaku:

  1. Megacolon toksik. Ini adalah perkembangan patologi usus besar, akibat daripada penembusan yang berlaku, dan kandungannya dicurahkan ke rongga perut, menyebabkan peritonitis. Kematian adalah mungkin.
  2. Ascites Dicirikan oleh pengumpulan cecair di rongga perut. Dalam sesetengah kes, edema besar tisu subkutan dapat berkembang.
  3. Hipokalemia. Dengan perkembangan pesat penyakit ini terdapat dehidrasi tubuh yang cepat, mengakibatkan penurunan jumlah kalium yang ketara.
  4. Superinfeksi. Dengan rawatan yang salah, satu proses menular baru boleh berkembang yang sukar untuk dirawat.
  5. Sepsis

Ramalan

Prognosis bergantung kepada bentuk kolitis pseudomembranous:

  1. Ringan: gejala hilang selepas pengambilan dadah.
  2. Bentuk yang sederhana: gejala boleh berterusan selama beberapa minggu, pemulihan lanjut berlaku.
  3. Bentuk yang teruk: risiko kematian ialah 30%. Selepas pemulihan, penyakit itu mungkin berulang.

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan perkembangan penyakit, perlu:

  • mengambil ubat hanya pada preskripsi;
  • jangan menyalahgunakan dadah antibakteria;
  • menggunakan probiotik atau prebiotik semasa rawatan antibiotik.