Utama / Usus

Metaplasia esofagus

Usus

Apakah sebab-sebab esofagus Barrett? Dalam kes-kes apakah ada risiko kanser? Kami menyiasat simptom dan rawatan metaplasia esofagus, serta diet refluks jus gastrik.

Apakah kerongkongan Barrett?

Barret esophagus adalah penyakit di mana sel-sel yang meliputi dinding dalaman bahagian bawah esofagus di sekeliling seksyen jantung digantikan semasa proses replikasi berterusan dengan sel-sel seperti yang meliputi dinding dalaman perut dan duodenum (bahagian pertama usus kecil).

Proses penggantian sel yang diterangkan di atas dipanggil metaplasia.

Bagaimana metaplasia berkembang

Esofagus dan metaplasia Barrett adalah akibat langsung dari hakisan epitelium (sel permukaan) esofagus semasa proses keradangan yang berkembang dengan pelepasan jangka panjang atau tidak sengaja jus perut dan usus ke dalam tiub esofagus.

Jus ini sangat berasid, oleh itu mereka memusnahkan sel-sel epitelium normal esofagus, yang tidak direka untuk keadaan sedemikian.

Oleh itu, pembentukan kerongkongan Barrett dapat ditafsirkan sebagai usaha untuk melindungi tubuh dari kecederaan kekal ke esofagus. Keadaan patologi yang menyebabkan kontak berulang dari kerongkong dengan jus gastrik adalah esofagitis refluks.

Penyakit itu sendiri adalah hampir tanpa asimtomatik dan, oleh itu, tidak menambah sebarang gejala dari segi gambaran klinikal GERD. Pesakit, pada hakikatnya, tidak mengalami tanda-tanda penggantian sel dalam esofagusnya. Oleh itu, adalah munasabah untuk mengandaikan bahawa esophagus Barrett tidak menambah sebarang masalah yang berkaitan dengan refluks gastro-esophageal.

Malangnya, ini tidak benar.

Komplikasi esofagus Barrett

Malah, ia telah terbukti bahawa esofagus Barrett meningkat kira-kira 30-40 kali kebarangkalian membentuk satu bentuk jarang kanser - adenokarsinoma esofagus (berlaku pada 2-5% pesakit dengan esofagus Barrett). Adenokarsinoma adalah satu bentuk tumor yang, malangnya, masih tiada rawatan yang berkesan dan, oleh itu, ia cepat membawa kepada kematian (kadar kelangsungan hidup selama 5 tahun selepas diagnosis berada di bawah 10%).

Sudah tentu, pembentukan esophagus Barrett tidak semestinya bermakna perkembangan kanser. Risiko kecil, dan berkurang walaupun penyakit itu didiagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang sesuai dijalankan.

Klasifikasi esofagus Barrett

Pengelasan boleh dilakukan bergantung pada saiz kerosakan:

  • Segmen panjang esofagus Barrett, jika metaplasia meliputi lebih daripada 3 cm.
  • Segmen pendek barrett esofagus, jika lesi kurang dari 3 cm.

Klasifikasi juga boleh dilakukan bergantung kepada jenis metaplasia, iaitu. bergantung pada bagaimana dan mana sel-sel digantikan:

  • Jenis pertama. Sel epitel skuamus biasa esophagus digantikan daripada keluarga sel usus yang penuh.
  • Jenis kedua Sel skuamus digantikan dengan sel-sel perut dan goblet.
  • Jenis ketiga Sel-sel skuamus digantikan dengan sel goblet.

Gejala esofagus Barrett

Seperti yang telah dikatakan, kerongkongan Barrett adalah penyakit asimtomatik yang praktikal. Walau bagaimanapun, ini disertai dengan gambaran klinikal ciri refluks gastroesophageal, tanda-tanda dan tanda-tanda berikut menunjukkan perhatian kepada diri mereka sendiri:

  • Nyeri di dada, tepat di atas mulut perut, gejala ini, dalam beberapa kes, keliru dengan tanda infarksi miokardium.
  • Batuk tanpa dahagakan akibat kerengsaan saluran pernafasan atas dengan regurgitasi asid.
  • Kekeringan yang disebabkan oleh kerengsaan tali vokal dari regurgitasi asid.
  • Kesukaran dan kesakitan apabila menelan (kesendirian).
  • Heartburn.
  • Muntah dengan kesan darah.
  • Najis hitam yang menunjukkan pendarahan dari saluran penghadaman.

Penyebab metaplasia esofagus dan faktor risiko

Seperti yang telah disebutkan, adalah wajar untuk mempertimbangkan esophagus Barrett sebagai komplikasi esophagitis refluks. Malah, badan ini berusaha untuk melindungi epitelium kerongkong dari hakisan dengan tindakan jus gastrik, menggantikan sel normal dengan sel-sel yang tipikal duodenum, yang dapat menahan keasidan yang tinggi. Tetapi ternyata terdapat beberapa pesakit dengan kerongkongan Barrett yang tidak pernah mengalami sakit pinggang dan refluks. Jadi sekarang punca sebenar esofagus Barrett tidak diketahui.

Walau bagaimanapun, beberapa faktor diketahui dapat meningkatkan risiko pembangunannya:

  • Kehadiran refluks gastroesophageal.
  • Peralihan 60 tahun. Barrett's esophagus adalah jarang di kalangan remaja.
  • Seks lelaki. Lelaki lebih cenderung untuk mengembangkan penyakit ini (dua kali lebih kerap berbanding wanita).
  • Mempunyai kaum Kaukasia.
  • Penggunaan alkohol berlebihan.
  • Tembakau merokok.
  • Obesiti. Ia meningkatkan risiko penyakit refluks dan, oleh karenanya, pembentukan esofagus Barrett.

Diagnosis esofagus Barrett - endoskopi

Diagnosis dilakukan menggunakan pemeriksaan endoskopik khas pada laluan atas perut. Kajian itu terdiri daripada memasukkan endoskopi melalui mulut ke dalam esofagus, yang mempunyai mentol dan kamera video mini di atas.

Melalui kamera video, imej epitelium yang merangkumi dinding dalaman esofagus dipaparkan pada skrin luaran. Di bawah keadaan normal, epitelium mempunyai warna merah jambu pucat dan cemerlang. Dalam kes penyakit, epitel menjadi merah atau merah dan baldu.

Endoskopi juga membolehkan sampel tisu. Pagarnya dilakukan di beberapa tempat di kawasan yang mencurigakan. Sampel akan disiasat dengan lebih lanjut di bawah mikroskop elektron, yang membolehkan untuk menilai mutasi sel, serta tahap displasia, yang merupakan tanda kemungkinan percambahan kanser.

Boleh dikesan:

  • Metaplasia usus tanpa displasia. Di sesetengah kawasan, epitelium esofagus telah menjalani pengubahsuaian genetik, terutamanya, penggantian oleh sel duodenal. Semua ini memberikan kawasan yang terjejas warna merah dan permukaan bulu.
  • Displasia rendah. Kurang daripada 50% sel telah diambil pada organisasi dan bentuk baru. Kadar pertumbuhan sel meningkat. Walau bagaimanapun, sel-sel yang diubahsuai terkandung dalam epitel.
  • Displasia gred tinggi. Sel normal tidak melebihi 50% daripada jumlah keseluruhan. Organisasi mereka sangat berbeza dengan fisiologi, dan kadar pertumbuhan meningkat dengan ketara. Sel-sel yang tidak normal masih mengandungi lapisan epitelium.

Sudah tentu, tahap displasia yang tinggi, yang paling hampir dengan degenerasi tumor, memerlukan rawatan yang cepat.

Rawatan dan Pencegahan Penyakit Barrett

Pilihan terapi bergantung, seperti yang telah dikatakan, pada tahap displasia sel esophageal, yang dinilai semasa diagnosis. Sekiranya tidak ada displasia, maka penghapusan masalah refluks semulajadi menghalang perkembangan zon erosi.

Kekerapan pemantauan bergantung kepada keadaan displasia.

Sekiranya tiada displasia, maka endoskopi diulangi selepas setahun, jika masih tidak ada, maka ujian mesti diulangi selepas 3 tahun.

Sekiranya displasia adalah rendah, maka kajian ini diulang enam bulan selepas ujian pertama.

Jika tahap displasia tinggi dikesan, ini memerlukan rawatan pembedahan:

  • Rawatan pembedahan konvensional. Ia dilakukan dengan bantuan pembedahan tradisional, di bawah anestesia umum dan sebahagian daripada esophagus yang rosak dikeluarkan. Prosedur ini berisiko, kerana tidak semua pesakit, diberi umur dan kesihatan, dapat menahannya.
  • Penyingkiran endoskopik sel diubahsuai. Kaedah yang kurang invasif dan dengan itu lebih baik diterima.
  • Radiofrequency ablation of tissues. Menggunakan haba, yang diperoleh menggunakan frekuensi radio, untuk memusnahkan sel-sel yang tidak normal.
  • Terapi fotodinamik. Pesakit disuntik dengan ubat yang membuat sel-sel kanser sensitif terhadap fluks cahaya dari laser yang dipasang pada endoskopi.

Kaedah kebersihan untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi

Pematuhan dengan beberapa peraturan asas kebersihan dapat mengurangkan risiko mengembangkan esofagus Barrett.

  • Mengekalkan berat badan dalam norma fisiologi.
  • Pengendalian dalam minum dan berhenti merokok.
  • Penggunaan makanan yang lebih kerap dalam bahagian yang lebih kecil. Menggalakkan pencernaan dan mengurangkan refluks.
  • Elakkan makan sebelum tidur. Kedudukan terlentang menyumbang kepada regurgitasi perut penuh.
  • Meningkatkan tahap kepala katil. Mengurangkan kemungkinan regurgitasi asid semasa tidur.

Makanan diet untuk mencegah kerongkongan Barrett

Ia juga perlu mematuhi diet yang sihat. Untuk mencegah refluks dan refluks jus gastrik ke dalam esofagus, anda mesti mengikuti diet yang tidak menyebabkan penghadaman perlahan dan menyumbang kepada pengosongan cepat perut.

Di samping itu, disyorkan untuk mengambil makanan alkali yang membolehkan anda menahan keasidan jus gastrik yang meningkat.

Oleh itu, harus dielakkan:

  • Makanan tinggi lemak seperti keju, potongan sejuk, makanan goreng, coklat;
  • Makanan yang menjengkelkan seperti rempah, wain dan alkohol, bawang, bawang putih dan pudina, sitrus, minuman berkarbonat;
  • produk protein.

Sebaliknya disyorkan:

  • buah-buahan dan sayur-sayuran;
  • susu skim, yang secara berkesan meneutralkan keasidan;
  • pasta, roti dan nasi;
  • daging tanpa lemak

Metaplasia esofagus: penyebab, gejala, rawatan

Metaplasia silinder esofagus adalah penyakit biasa yang mempunyai banyak nama lain dalam amalan perubatan, seperti "sindrom Barrett" atau "esophagus Barrett". Kekejangan seperti esofagus adalah fenomena patologi sistem pencernaan, yang dicirikan oleh penggantian epitel skuamosa dengan sel silinder. Selepas itu, mereka cenderung runtuh di bawah pengaruh jisim asid tinggi yang dirahsiakan oleh perut.

Penyebab metaplasia esofagus

Perkara pertama yang disebutkan ialah predisposisi genetik. Dalam kes apabila penyakit itu hadir di salah satu nenek moyang darah (ibu bapa, datuk nenek), maka peluang untuk mengembangkan metaplasia mukosa meningkat beberapa kali. Dan juga membuktikan bahawa penyakit ini boleh berlaku dalam kes kelonggaran dan lanjutan badan yang biasa.

Tetapi terdapat senarai faktor yang paling sering menyebabkan penyakit ini:

  • penyalahgunaan tembakau;
  • ketagihan alkohol;
  • obesiti darjah yang berbeza;
  • makan sejumlah besar makanan berlemak, pedas dan goreng;
  • makan terlalu banyak;
  • kerosakan erosif dan ulseratif pada saluran penghadaman;
  • kebolehan pembersihan diri;
  • kekebalan mukosa dikurangkan terhadap enzim berbahaya.

Anda juga boleh membezakan beberapa jenis patologi yang boleh berfungsi bukan sahaja sebagai punca, tetapi juga sebagai akibat daripada perkembangan esophagus Barrett:

  • refluks duodenogastric (GHD) - kandungan perut dihantar ke duodenum;
  • reflux esophagitis - kandungan perut ke dalam esofagus dan mukosa;
  • refluks double - gabungan jenis refluks di atas;
  • adenoma pankreas (sindrom Zollinger-Ellison) - neoplasma pankreas, diikuti dengan pembebasan gastrin;
  • hernia dari makanan diafragma makanan;
  • jenis B gastritis;
  • metaplasia usus - degenerasi epitel gastrik dalam usus.

Ingat! Untuk mengetahui sebab sebenar perkembangan metaplasia esophageal dan menyembuhkannya pada masa akan datang, perlu menjalani peperiksaan lengkap dengan doktor khusus. Rawatan sendiri untuk apa-apa penyakit tidak boleh diterima!

Klasifikasi dan simptom

Perkembangan sindrom Barrett boleh dibahagikan kepada dua tahap:

  1. Tahap pertama dibezakan oleh kesederhanaannya dalam mengubah struktur sel;
  2. Tahap kedua dicirikan oleh penggantian lengkap sel epitel.

Beralih ke penghitungan kompleks gejala, perlu diperhatikan bahawa dalam 25% kes metaplasia esofagus berlangsung secara senyap, iaitu, tanpa gejala. Dalam pesakit lain, ia dinyatakan tidak terlalu terang:

  • pedih ulu hati biasa - pembakaran di kawasan esofagus dan dada;
  • menendang dengan rasa masam - memanifestasikan dirinya selepas makan;
  • loya dan muntah selepas makan, pada peringkat terakhir dengan kandungan darah;
  • hakisan enamel gigi (jarang);
  • sakit tekak apabila membongkok ke hadapan dan mengambil kedudukan mendatar;
  • pelanggaran refleks menelan;
  • sakit dada dengan mengejar ke rahang atau leher.

Dalam sesetengah kes, gejala intra-esophageal (suara serak suara, gatal dan kekeringan di tekak dan peningkatan batuk).

Diagnosis dan rawatan

Sebelum merawat metaplasia esophageal, perlu untuk mendiagnosisnya. Terdapat beberapa kaedah diagnostik yang membantu menentukan jenis penyakit, bergantung kepada lokasinya.

Untuk memvisualisasikan membran mukosa esofagus boleh menjadi kaedah sedemikian:

  1. Biopsi sasaran adalah salah satu jenis biopsi, yang terdiri daripada pemeriksaan histologi tisu;
  2. Esophagoscopy - pemeriksaan permukaan esofagus dari bahagian dalam dengan endoskopi dan metilena biru, yang digunakan untuk mewarnai esofagus, untuk visualisasi yang lebih tepat;
  3. X-ray esophagus - gambar diambil menggunakan campuran barium, yang memberikan kontras yang lebih baik kepada dinding esofagus dalam imej;
  4. Esophagemanometry - disahkan untuk menilai aktiviti kontraksi kerongkong;
  5. Impendancemetry - kajian kerongkong yang melanggar fungsi pemanduan motor.

Berhubung dengan rawatan, ia juga boleh dilakukan dalam beberapa cara, penggunaan yang bergantung kepada tahap perkembangan penyakit. Langkah-langkah terapeutik mempromosikan regresi tiang sel epitel silinder.

Rawatan ubat

Rawatan ubat dicirikan oleh penggunaan ubat-ubatan kumpulan farmakologi tertentu yang menghalang refluks daripada jus gastrik.

PPI (Penghalang Pam / Proton Pump Inhibitors)

Rawatan dengan farmaseutikal digunakan pada peringkat pertama perkembangan fokus metaplasia, serta kursus sebelum pembedahan atau pencegahan.

Penyingkiran dalam talian

Ia tidak selalunya mungkin untuk menghapuskan penyakit tersebut dengan cara yang konservatif. Kadang-kadang mereka menggunakan pembedahan sindrom Barrett. Walau bagaimanapun, kaedah radikal seperti ini dibahagikan kepada beberapa kaedah.

  1. Penyingkiran laser. Penggunaan rasuk laser frekuensi rendah untuk memusnahkan epitel silinder pada peringkat awal;
  2. Terapi fotodinamik (PDT). Kemusnahan patologi metaplasia berlaku di bawah pengaruh cahaya panjang gelombang tertentu, serta dengan bantuan elemen fotosensitif - fotosensitizer;
  3. Fundoplication terdiri daripada memfailkan bahagian bawah perut ke diafragma untuk membuat sudut akut dengan esofagus. Rawatan ini menghilangkan kemungkinan jus gastrik yang melarikan diri ke kerongkong;
  4. Pembedahan percuma. Semasa operasi, kawasan yang terkena esofagus dilakukan. Reseksi dilakukan pada perkembangan maksimum dan tidak dapat dipulihkan penyakit.

Beri perhatian! Selepas pembedahan, ia juga perlu untuk meneruskan perjalanan rawatan dadah dan mematuhi diet khas yang akan membantu mencegah perkembangan komplikasi.

Pelarasan kuasa

Pemakanan yang diselaraskan dengan betul adalah kunci kepada kejayaan terapeutik terapeutik. Terdapat beberapa peraturan yang mesti diikuti apabila memilih produk makanan dan makanan harian. Mereka adalah berdasarkan pengecualian:

  • produk susu yang ditapai;
  • minuman beralkohol dan berkarbonat;
  • kopi dan teh;
  • pelbagai rempah dan bumbu;
  • makanan berlemak;
  • buah sitrus;
  • manis;
  • susu dan daging angsa.

Makan dengan metaplasia sepatutnya pecahan (dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari). Di dalam diet perlu ditambah banyak buah (tidak sitrus), sayur-sayuran (dengan serat) dan pelbagai jenis kekacang. Langkah-langkah pencegahan untuk kerongkongan Barrett bertujuan untuk mengurangkan kategori berat badan pesakit, menyingkirkan kebiasaan buruk dan ketagihan, yang dapat menimbulkan kerengsaan jaringan epitel esofagus. Dan anda juga harus mengehadkan pengangkat berat dan overvoltage fizikal.

Ingat! Langkah-langkah diet dan pencegahan bukanlah kaedah terapi utama dan harus digabungkan dengan kaedah rawatan yang sesuai untuk penyakit ini.

Metaplasia mukosa esofagus

Metaplasia esofagus adalah salah satu komplikasi penyakit gastroesophageal reflux (GERD) yang mengerikan. Keadaan ini berbahaya kerana ia terdahului. Metaplasia esofagus dipanggil Barrett esophagus atau silindroselular esophageal metaplasia.

Apabila metaplasia esofagus berlaku, penggantian sel epitel rata dengan sel silinder

Mekanisme pembangunan patologi

Refluks gastroesophageal kronik dianggap sebagai asas untuk pembangunan metaplasia sel silinder epitel (CCME) esophagus; metaplasia juga dianggap tahap akhir GERD. Di masa depan, hampir satu daripada sepuluh pesakit dengan GERD akan mengembangkan satu atau satu lagi metaplasia mukosa. Orang seperti ini secara dramatik meningkatkan risiko adenokarsinoma esofagus.

Pada mulanya, membran lendir esofagus bawah dapat memperoleh sifat epitel prisma tunggal lapisan perut (sebagai pengganti epitelium squamous non-squaring pelbagai lapisan), melindungi dirinya daripada kesan agresif asid hidroklorik yang kerap. Ini adalah metaplasia gastrik dan paling dekat dengan normal.

Tambahan pula, jika penyakit itu berlanjutan, dan kandungan duodenal juga memasuki tubuh, masa itu berlaku untuk metaplasia usus dan displasia (kehilangan secara beransur-ansur tahap pembezaan sel dengan kemunculan ciri-ciri sel goblet duodenum).

Faktor ramalan

Faktor-faktor yang boleh meningkatkan kemungkinan penyakit ini adalah seperti berikut:

  • dibebankan keturunan;
  • merokok dan penyalahgunaan alkohol;
  • obesiti abdomen, memakai pakaian yang ketat, tali pinggang yang ketat, tumor rongga perut, dan sebab-sebab lain yang meningkatkan tekanan intra perut;
  • Diet yang tidak sihat: banyak makanan goreng, asin, berlemak, makan berlebihan;

Salah satu faktor predisposisi esofagus Barrett adalah diet tidak wajar.

  • Penyakit lain saluran gastrousus, contohnya, ulser peptik dan 12 ulser duodenal.

Gejala dan manifestasi ciri

Gejala-gejala esophagus Barrett adalah serupa dengan penyakit refluks gastroesophageal dalam bentuk:

  • belching;
  • sakit dan pembakaran di belakang sternum selepas makan. Pada permulaan penyakit, pedih ulu hati biasanya diucapkan, maka manifestasinya mereda. Kursus sedemikian adalah mungkin, kerana epitel yang diubahsuai tidak bertindak balas dengan begitu ketara kepada peninggalan kandungan yang agresif. Ini adalah tempoh kesejahteraan khayalan yang dipanggil;
  • kemungkinan pelanggaran menelan.

Diagnostik

Diagnosis kerongkongan Barrett boleh dibuat berdasarkan:

  • Gambar endoskopik, yang merangkumi zon hiperemia dalam bentuk semacam "lidah api" terhadap latar belakang mukosa biasa yang tidak berubah dari esofagus, yang terletak 3 cm di atas spinkter esofagus yang lebih rendah (yang mempunyai kesukaran sendiri dalam menentukan dan mungkin tidak cukup tepat, kerana ia boleh menjadi keradangan tanpa metaplasia dalam tempoh exacerbation esophagitis refluks).
  • Pengesahan morfologi. Dalam proses mengkaji bahan biopsi yang diperolehi semasa endoskopi, mengikut klasifikasi A. Paull, beberapa varian metaplasia epitel esofagus adalah mungkin.
    • Menurut jenis jantung. Kemudian ia menyerupai epitel kardia perut, yang paling dekat dengan esofagus.
    • Dengan jenis fundal. Mempunyai rupa epitel di bahagian bawah perut.
    • Menurut jenis sel silinder. Sebagai tambahan kepada sel pembentuk mukus, epitel ini mempunyai inklusi dari sel goblet, yang menunjukkan jenis usus metaplasia.

Pemeriksaan endoskopik bukan sahaja dapat membuktikan fakta metaplasia membran mukosa esofagus, tetapi juga untuk mengenal pasti bidang adenokarsinoma yang berkembang terhadap latar belakang esofagus Barrett. Mungkin ini hanya dengan menggunakan teknik khas untuk pengumpulan bahan untuk morfologi, kerana adenokarsinoma di kawasan ini dicirikan oleh pertumbuhan endophytic (tumor tumbuh ke dalam) dan mata tidak dapat dikesan.

Ia juga mungkin menggunakan kaedah pemeriksaan X-ray, scintigraphy.

Rawatan

Apabila mendekati rawatan adalah penting:

  • meminimumkan atau menghapuskan sepenuhnya refluks gastroesophageal;
  • menyembuhkan kesan refluks ─ esofagitis;
  • untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku.

Tips gaya hidup adalah sedikit berbeza daripada mereka yang mempunyai GERD:

  • menghapuskan makan berlebihan, sering ada, tetapi dalam bahagian kecil;
  • untuk meneutralkan faktor-faktor yang meningkatkan tekanan intra-perut (berat badan berlebihan, pakaian ketat, tinggal lama di cerun, dan lain-lain);

Normalisasi berat badan

  • jangan merokok atau menyalahgunakan alkohol;
  • jangan pergi beristirahat selepas makan;
  • pada waktu malam, hujung kepala harus sedikit dibangkitkan di atas kaki.

Sebagai terapi ubat, inhibitor pam proton (omez, dsb.), Agen antacid (almagel, phosphalugel), prokinetics (motilium) digunakan. Jika perlu, lakukan rawatan Helicobacter pylori. Adalah penting untuk memperkenalkan penyakit ini menjadi remedi dan mengawalnya. Pertama, gunakan terapi dengan dos besar dadah, maka, apabila pengampunan telah dicapai - pergi ke dos penyelenggaraan.

Terdapat beberapa kelemahan dalam rawatan esofagus Barrett, iaitu keperluan untuk terapi mediamentozny jangka panjang sebelum mencapai penyakit remit gastroesophageal reflux. Jika pesakit tidak cukup komited untuk rawatan, akan menyimpang dari arahan doktor, kambuh akan berkembang. Dalam sesetengah kes, dengan ketidakstabilan terapi ubat terperangkap dengan rawatan pembedahan.

Adalah mungkin untuk melakukan campur tangan pembedahan yang akan memulihkan fungsi sfingter esofagus yang lebih rendah dan mencegah refluks yang lebih lanjut.

Pada masa yang sama, rawatan pembedahan harus dilakukan pada peringkat awal, sebelum perkembangan metaplasia esophageal, mencegah kemungkinan komplikasi, seperti perkembangan ketat akibat ulser.

Banyak kajian telah menunjukkan bahawa metaplasia dan displasia esophagus berkembang dalam jangka masa yang panjang, apabila gejala klinikal yang sesuai diperhatikan. Penyakit ini adalah salah satu yang lebih mudah untuk mencegah atau mengesan dalam peringkat awal. Oleh itu, sangat penting untuk menubuhkan kawalan terhadap penyakit refluks gastroesophageal. Rawatan yang berkesan dan pemantauan berterusan bagi pesakit sedemikian adalah penting untuk menentukan fokus utama epitelium sedini mungkin dan mengambil tindakan.

Metaplasia esofagus cylindrocellular - apa itu? Gejala, rawatan, prognosis

Adenokarsinoma esophagus adalah penyakit yang sangat serius. Prognosis untuk kanser esophageal secara langsung bergantung kepada peringkat di mana penyakit itu didiagnosis dan rawatan bermula. Malangnya, kebanyakan pesakit memulakan rawatan di peringkat III-IV, apabila praktikal tiada apa yang dapat dilakukan. Oleh itu, adalah penting untuk mengenal pasti dan merawat patologi yang boleh menyebabkan proses tumor. Metaplasia mukosa esofagus (esophagus Barrett) adalah salah satu daripada keadaan ini.

Kod ICD 10 K 22.7

Jadual kandungan

Metaplasia esofagus silindroselular

Metaplasia adalah proses regenerasi yang tidak lengkap, apabila, akibat kerosakan jangka panjang kepada tisu (kimia, haba, mekanik), ia digantikan oleh tisu lain yang berbeza yang tidak ciri struktur anatomi, tetapi lebih disesuaikan untuk menahan tindakan faktor yang merosakkan.

Jadi dengan tindakan refluks yang berlanjutan pada membran mukus esofagus, epitel skuamosa berubah menjadi silindroselular yang lebih stabil. Oleh itu, asas metaplasia adalah proses penyesuaian-kompensasi yang melindungi organ dari kemusnahan. Tisu metaplastik sangat berbeza, dari segi perkembangan tumor, ia tidak berbahaya. Tetapi tisu metallized tidak boleh benar-benar normal, kerana ia berkembang di tempat anatomi yang tidak biasa. Seringkali ada tumpuan displasia.

Displasia adalah jenis tisu yang diubah suai. Displasia dicirikan oleh peningkatan polimorfisme sel dan nukleus, aktiviti mitosis, orientasi gangguan sel dalam tisu.

Tiada simptomologi klinikal disertai dengan proses ini.

Esap metaplasia - apakah itu

Metaplasia silindroselular esophagus adalah tindak balas penyesuaian tubuh untuk merosakkan keadaan persekitaran, mengakibatkan penggantian satu jenis epitel (skuamosa) oleh yang lain, lebih disesuaikan dengan keadaan ini (silinder).

Pada masa ini, terdapat perselisihan di antara sekolah-sekolah klinikal terkemuka di mana jenis Ahli Parlimen paling mudah terdedah kepada karsinogenesis. Sesetengah penulis percaya bahawa hanya metaplasia jenis usus yang mampu beralih ke tumor malignan. Walau bagaimanapun, pendapat ini tidak dikongsi oleh semua penyelidik, termasuk faktor risiko adenocarcinoma dan metaplasia jenis gastrik.

Banyak isu perkembangan metaplasia silindroselular esophagus tidak dapat dijelaskan sepenuhnya. Pada masa ini, teori umumnya diterima bahawa, di bawah pengaruh faktor-faktor yang merosakkan, sel-sel induk mukosa esofagus menempati posisi cetek, di mana mereka membedakan epitel silinder (gastrik atau usus)

Mekanisme pembangunan adenokarsinoma dalam metaplasia silinder kekal tidak jelas. Tetapi, bagaimanapun, rejimen rawatan yang sedang dibangunkan untuk metaplasia esophageal mencegah keganasan proses.

Klasifikasi metaplasia mukosa esofagus

Satu klasifikasi metaplasia mukosa esofagus tidak wujud. Ini disebabkan fakta bahawa tidak semua kaitan patogenesis dikaji sepenuhnya.

Pada masa ini, prosesnya adalah seperti berikut: tindak balas keradangan berlaku di bahagian distal (berhampiran perut) di bawah tindakan refluks yang agresif, terhadap latar belakang pelepasan penurunan esofagus. Sekiranya faktor kerosakan terus beroperasi, klinik esophagitis erosive-ulcerative berlaku dengan keradangan dalam fokus dan infiltrasi limfositik. Gabungan foci tunggal, epitelium esofagus dimusnahkan.

Muda, mampu membezakan sel-sel, biasanya terletak jauh di dalam membran mukus, berada di permukaan. Mengalami tindakan refluks, mereka dibezakan bukan ke dalam skuad skop esofagus, tetapi ke dalam epitelium cylindrokelular kelenjar, ciri mukosa perut dan mampu menahan keadaan yang telah timbul. Walaupun tisu yang baru terbentuk sangat dibezakan, ia terbentuk dalam keadaan keradangan kronik dengan cara anatomi yang khas, ia membentuk kantong displasia - tisu terjejas dengan potensi mitosis tinggi (terdedah kepada pembahagian cepat).

Untuk menerangkan proses, gunakan ciri-ciri berikut:

  • mudah;
  • sederhana;
  • displasia darjah tinggi (DIC);
  • Gred 0 kanser bukan invasif (karsinoma in situ), yang mudah ditukar kepada kanser Gred I.

Bergantung pada panjang dan jarak dari garis peralihan (garisan bergigi) kawasan metaplastik esofagus:

  • di kawasan segmen panjang;
  • di kawasan segmen pendek;
  • di kawasan jantung perut.

Menurut prinsip morfologi, metaplasia esophagus dibahagikan:

  • metaplasia jenis jantung (epitelium skuamus digantikan oleh tisu kardia perut);
  • metaplasia jenis fundal (epitelium skuamosa digantikan oleh tisu epitelium lantai perut);
  • metaplasia jenis usus (epitelius skuamosa digantikan dengan tisu epitelium usus dengan sel-sel goblet, ini adalah jenis metaplasia yang pesat progresif).

Mengikut jenis lesi:

Gejala metaplasia esofagus

Metaplasia silindroselular mukosa esofagus bukanlah klinikal, tetapi fenomena patanatomikal, yang timbul akibat kesan merosakkan yang berkekalan pada mukosa esofagus penggantian gastro-duodenal. Penyebab patologi yang paling biasa ialah GERD (dengan dan tanpa hernia hiatal). Walau bagaimanapun, metaplasia berkembang dengan penyakit lain:

  • esofagitis erosif dan ulseratif kronik,
  • gastritis kronik,
  • ulser gastrik dan duodenal dengan jangkitan Helicobacter;
  • dyskinesia dan penyakit saluran empedu.

Faktor-faktor yang menonjol untuk perkembangan patologi adalah:

  • kecenderungan genetik;
  • pelbagai peringkat obesiti;
  • merokok;
  • pembedahan pada perut.

Oleh kerana patologi adalah hasil daripada pelbagai penyakit, tiada gejala spesifik metaplasia esofagus.

Manifestasi klinikal metaplasia esofagus boleh menjadi:

  • pedih ulu hati;
  • dispepsia;
  • sakit di kawasan retrosternal;
  • serak;
  • meningkatkan kerosakan pada enamel gigi.

Ketiadaan gejala-gejala tertentu sangat merumitkan diagnosis awal patologi ini.

Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan endoskopik membran mukus dan pemeriksaan sitologi terhadap spesimen biopsi (histologi).

Diagnostik

Untuk diagnosis yang betul, memahami sebab-sebab keadaan ini, dan yang paling penting untuk mencegah perkembangan adenokarsinoma, adalah perlu untuk memeriksa pesakit secara maksimal

  1. Esophagogastroscopy - mukosa esophagus diperiksa di seluruh, panjang mukus berubah dalam sentimeter, biopsi diambil dari beberapa titik dalam zon perubahan yang paling ketara, keadaan NSP - spinkter esophageal bawah dinilai, maka endoskopi diadakan di perut untuk mengesan kehadiran empedu di sana.
  2. Pada siang hari, pH esofagus diukur untuk menilai sifat refluks (asid atau alkali).
  3. X-ray - untuk mengesan hernia hiatal, serta untuk mempertimbangkan proses pemindahan dari perut, untuk menentukan tahap duodenostasis;
  4. Esophagemanometry - untuk analisis kontraksi ikal yang tidak disengajakan esofagus.

Semua maklumat ini diperlukan untuk membangunkan satu rejimen rawatan individu untuk pesakit khusus ini.

Ciri-ciri morfologi silinder esofagus-metaplasia

Kajian morfologi adalah kaedah terakhir yang mengesahkan kehadiran metaplasia silindroselular esofagus.

  1. Metaplasia asas dicirikan oleh kehadiran dalam biopsi lapisan (penghasil asid dan penghasil mucin) sel perut.
  2. Metaplasia jantung dicirikan oleh kehadiran dalam biopsi sel-sel mukus yang menghasilkan mucin dari bahagian kardial perut, dipercayai bahawa jenis metaplasia ini paling sering berubah menjadi metaplasia usus.
  3. Metaplasia usus - ciri morfologi jenis metaplasia ini adalah kehadiran sel penghasil mucin gelas dalam spesimen biopsi.

Untuk masa yang lama, dipercayai bahawa metaplasia usus paling sering berubah menjadi adenokarsinoma, tetapi kini telah dibuktikan pada banyak bahan faktual bahawa jenis metaplasia tidak mempengaruhi kejadian transformasi menjadi kanser, dan oleh itu bentuk gastrik metaplasia memerlukan perhatian yang sama.

Ramalan

Konsep metaplasia sel silinder termasuk pelbagai perubahan: dari lesi tanpa displasia kepada bentuk awal kanser. Oleh itu, rawatan dan prognosis bentuk-bentuk ini akan berbeza.

Malah saiz dan bilangan lesi tidak selalu menentukan prognosis penyakit. Pelbagai metaplasia dengan sangat berbeza, walaupun tisu berubah mungkin kekal stabil selama bertahun-tahun, dan tumpuan tunggal dengan tisu yang tidak dibezakan mungkin memerlukan pembedahan segera.

Prognosis penyakit yang baik dicatat dalam kes remisi lengkap GERD dan ketiadaan tanda histologi displasia. Prognosis yang buruk adalah tahap displasia yang tinggi terhadap latar belakang kipas refluks yang berterusan. Untuk masa yang lama, kehadiran metaplasia usus yang lengkap dan tidak lengkap (berbeza dengan metaplasia usus lengkap dengan kehadiran sel-sel gastrik dalam biopsi) dianggap sebagai tanda prognostik yang buruk pada segmen panjang (tetapi tidak semua ahli sains mengenali gejala ini).

Dan di antara negara-negara kutub ini ada jisim negeri-negeri lain. Oleh itu, dengan tegas mengatakan apa yang prognosis penyakit itu mungkin hanya pada contoh kes tertentu.

Sudah tentu, soalan pertama yang membimbangkan semua yang sakit: "Berapa banyak yang hidup dengan ini?".

Perlu diingat di sini bahawa metaplasia silindroselular bukan kanser, tetapi hanya peningkatan kemungkinan perkembangannya, oleh itu, dengan rawatan yang mencukupi dan pemerhatian dinamik status tunik mucosae esofagus, kebanyakan pesakit terus menjalani kehidupan normal dan menjalani usia tua.

Rawatan

Rawatan dadah, serta rawatan dengan ubat-ubatan rakyat, bertujuan untuk tidak memerangi metaplasia gastrik dan usus, tetapi untuk mengurangkan keganasan refluks yang menyebabkan perubahan ini, serta untuk memerangi reaksi keradangan. Oleh itu, sesetengah pesakit mempunyai soalan: "Untuk dirawat atau tidak?". Tetapi jika tidak ada rawatan, proses itu akan berkembang, yang bermaksud bahawa kemungkinan adenokarsinoma akan meningkat dan kemudian ia tidak akan berfungsi hanya dengan ubat-ubatan, maka tidak akan dilakukan tanpa pembedahan.

Rawatan ubat

  1. Dadah yang mengurangkan rembesan ion H + dan kesan merosakkan mereka pada mukosa organ (antacids, IPP, IGR).
  2. Ubat yang meningkatkan motilitas gastrik (prokinetik).
  3. Ubat-ubatan yang mengurangkan kegentaran sistem saraf pusat (penenang, antipsikotik).

Walau bagaimanapun, walaupun rawatan dadah jangka panjang tidak dapat menjejaskan metaplasia esofagus.

Prinsip tindakan terapi laser

Kaedah hiperthermia interstisial laser (LITT) telah menarik perhatian doktor. Kaedah ini berdasarkan penggunaan radiasi laser berkuasa tinggi. Bertindak di tengah-tengah metaplasia silinder, pancaran laser mendadak menimbulkan suhu, yang menyebabkan nekrosis tisu patologi.

Fototerapi

Kaedah ini didasarkan pada hakikat bahawa bidang displasia dalam metaplasia yang diubah mukosa esofagus, dapat mengumpul fotosensitizers ke tahap yang jauh lebih tinggi daripada tisu yang sihat. Di bawah tindakan balok cahaya (klinik menggunakan sinaran laser arah) dari fotosensitator dipindahkan ke molekul oksigen, menghasilkan oksigen dan molekul atom yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan yang bertindak pada organ penting sel-sel tumor dan menyebabkan kematian mereka.

Rawatan pembedahan

Kaedah pembedahan utama adalah fundoplication laparoskopi - penciptaan penghalang untuk refluks untuk memasuki kerongkong, untuk ini spinkter dikuatkan oleh gandingan khas yang terbentuk daripada tisu perut. Kaedah pembedahan lain jarang digunakan.

Pemakanan Metaplasia

Diet dengan metaplasia esophageal adalah tambahan kepada terapi utama.

Tindakannya bertujuan untuk:

  • mengurangkan keganasan kesan refluks pada mukosa esofagus;
  • mengurangkan kemungkinan pelbagai komplikasi;
  • Kurangkan beban pada semua organ pencernaan dengan memakan makanan yang mudah dicerna.

Butiran diet (apa yang anda boleh makan dan tidak), dibincangkan dengan doktor anda.

Garis panduan pencegahan dan gaya hidup

Pencegahan spesifik metaplasia mukosa esofagus tidak wujud. Pencegahan patologi terdiri daripada:

  • Dalam rawatan yang betul dan tepat pada masanya penyakit esofagus yang berkaitan dengan perkembangan patologi ini (GERD, gastritis kronik, jangkitan helicobacter).
  • Ia perlu memenuhi semua arahan doktor secara teratur dan tepat pada masanya.
  • Adalah perlu untuk memerhati masa makan dengan ketat, makan dalam bahagian kecil, mengelakkan keramaian.
  • Menghilangkan ketagihan nikotin dan alkohol.

Sukan adalah kontraindikasi bagi pesakit yang mempunyai metaplasia (kerana ia dikaitkan dengan ketegangan otot yang besar, termasuk otot abdomen), bagaimanapun, aktiviti fizikal tidak boleh diabaikan.

Rehat mesti lengkap. Jika boleh, elakkan semua situasi yang tertekan.